La foveoschisi miopica (MF) o schisi maculare è riconosciuta come una delle cause principali di perdita della vista negli occhi con miopia elevata. Il termine retinoschisi foveale miopica è stato introdotto nel 1999 da Takano e Kishi per descrivere la separazione degli strati interni della retina nei pazienti affetti da miopia elevata e stafiloma posteriore. Sebbene una patologia simile era stata descritta nel 1958 da Calbert Phillips, la MF ha ottenuto attenzione come una complicazione maculare indipendente, solo con l’avvento della tomografia computerizzata ottica (OCT). Prima dell’OCT era difficile distinguere tra piccoli distacchi di retina, fori maculari e foveoschisi in pazienti con miopia elevata, soprattutto perché la biomicroscopia con lampada a fessura non consente una visione nitida dei dettagli del polo posteriore in occhi con coroidosi miopica.  In particolare l’OCT spectral domain (SD-OCT) ha recentemente migliorato l’accuratezza diagnostica, permettendo di comprendere meglio gli effetti dei diversi approcci di trattamento di questa patologia.

La MF è comunemente associata alla miopia elevata: la prevalenza è di circa 9-34% negli occhi con miopia degenerativa associata a stafiloma posteriore. A causa però della mancanza dell’adozione di criteri diagnostici uniformi e dello scarso numero di studi con SD-OCT su larga scala, potrebbe essere sottostimata come patologia.

Diagnosi Foveoschisi Miopica

La diagnosi di MF negli occhi miopi si basa sulla scansione OCT, ritenuta più affidabile e precisa della valutazione clinica basata sui sintomi o sulla biomicroscopia. Non tutti i pazienti infatti risultano sintomatici, vista la progressione lenta e silente della patologia e talvolta la presentazione sintomatologica (calo del visus con metamorfopsia centrale) viene confusa con il decorso naturale della degenerazione maculare miopica; per quanto riguarda la biomicroscopia effettuata attraverso la lampada a fessura, le foveoschisi vengono rilevate come microcisti e risultano visibili principalmente nei pazienti che presentano lo stafiloma posteriore.

I primi a descrivere nel dettaglio la retinoschisi furono nel 1999 Takano e Kishi attraverso l’uso dell’OCT. Venne descritta come una separazione o una formazione di una cisti intraretinica che separava la retina in uno strato esterno più sottile e in uno interno più spesso. Era presente anche una forte associazione con un distacco di retina localizzato posteriormente. Altri autori descrissero la presenza di colonne di tessuto che connettono a ponte gli strati retinici interno ed esterno. Inoltre sono descritte foveoschisi della retina esterna, foveoschisi della retina interna o foveoschisi composte (che comprendono entrambe le aree); foveoschisi foveali o non foveali, in cui le prime hanno un outcome visivo peggiore delle seconde.

Esiste anche una classificazione delle retinoschisi maculari in 5 gruppi in base alla dimensione della schisi:

• Assenza di retinoschisi maculare (S0)

• Retinoschisi maculare extra-foveale (S1)

• Retinoschisi maculare solo foveale (S2)

• Retinoschisi maculare foveale ed extra-foveale (S3)

• Retinoschisi maculare dell’intera macula (S4)

Patogenesi della Foveoshiosi Miopica

La patogenesi della foveoschisi è multifattoriale e include:

1. Trazione anteriore

2. Rigidità della membrana limitante interna

3. Progressione dello stafiloma posteriore

Trazione anteriore

La trazione anteriore è caratterizzata dalla trazione vitreale sulla superficie retinica, che ha un ruolo importante nello splitting della retina neurosensoriale, che risulta più fragile in un occhio a miopia elevata. Sull’area della fovea agiscono le forze trazionali della corticale vitreale premaculare che causano un vettore perpendicolare alla superficie della retina, determinandone un sollevamento.

Anche la presenza di membrane epiretiniche contribuisce alla trazione anteriore, comprovata dal fatto che diversi studi dimostrano che la rimozione di queste, dopo vitrectomia e peeling della ILM, porta ad una risoluzione anatomica della foveoschisi.

La trazione anteriore è causata inoltre dalla sclerosi delle arteriole e delle venule retiniche, la cui insufficiente flessibilità durante l’aumento della lunghezza assiale, mantiene la retina adesa all’RPE e causa la separazione sui vari piani di clivaggio (trazione vascolare retinica).

Rigidità della membrana limitante interna

Alcuni studi hanno dimostrato che la presenza di fibre collagene e di residui cellulari sulla superficie più interna della ILM, dopo peeling della stessa, gioca un ruolo nella patogenesi delle MF. In particolare la proliferazione dei fibroblasti crea forze di trazione al polo posteriore, impendendo alla retina di riappianarsi, e contribuisce alla rigidità della membrana.

Progressione dello stafiloma posteriore

L’allungamento posteriore patologico del globo oculare è associato ad un assottigliamento della sclera e ad un’ectasia sclerale localizzata posteriormente, lo stafiloma posteriore. La prevalenza dello stafiloma posteriore va dal 19 al 35% e studi più recenti la vedono in aumento. Coinvolge il polo posteriore e l’intera macula, con la tendenza a espandersi con l’aumentare dell’età. Questo comporta spesso anormalità a livello dell’interfaccia vitreo-retinica e crea una forza di trazione sugli strati retinici e coroideali anelastici. A livello sclerale vi è un’alterazione del contenuto di collagene, con una ridotta sintesi e un aumentato turnover, e della sua struttura con una sostituzione del collagene di tipo I con quello di tipo III e V.